Các kháng thể được chia thành 5 lớp:
-
IgM
-
IgG
-
IgA
-
IgD
-
IgE
Các lớp được xác định theo loại chuỗi nặng của chúng:
-
Mu (μ) cho IgM
-
Gamma (γ) cho IgG
-
Alpha (α) của IgA
-
Epsilon (ε) cho IgE
-
Delta (δ) cho IgD
Ngoài ra còn có 2 loại chuỗi nhẹ:
-
Kappa (κ)
-
Lambda (λ)
Mỗi trong 5 lớp Ig có thể chứa được chuỗi nhẹ kappa hoặc lambda.
IgM là kháng thể đầu tiên được hình thành sau khi tiếp xúc với kháng nguyên mới. Nó có 5 phân tử hình chữ Y (10 chuỗi nặng và 10 chuỗi nhẹ), được liên kết bởi một chuỗi nối (J) duy nhất. IgM lưu thông chủ yếu trong lòng mạch máu; nó kết hợp với kháng nguyên và dính với kháng nguyên và có thể kích hoạt bổ sung, do đó tạo điều kiện cho thực bào. Isohemagglutinins chủ yếu là IgM. IgM đơn nhớ hoạt động như một thụ thể kháng nguyên bề mặt trên tế bào B. Bệnh nhân có hội chứng hyper-IgM có khiếm khuyết trong các gen liên quan đến chuyển đổi lớp kháng thể (ví dụ, các gen mã hoá CD40, CD154 [còn gọi là CD40L], AID [cytidine deaminase do kích hoạt], UNG [uracil-DNA-glycosylase], hoặc NEMO [bộ cơ bản yếu tố nhân kappa-B]; do đó, IgA, IgG, và IgE thấp hoặc vắng mặt, và mức IgM tuần hoàn thường cao.
IgG là kiểu mẫu Ig phổ biến nhất trong huyết thanh và có mặt trong các nội mạch và ngoại mạch. Nó bao bọc kháng nguyên để kích hoạt bổ thể và tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình thực bào của bạch cầu trung tính và đại thực bào. IgG là Ig lưu hành chính được tạo ra sau khi tái phơi nhiễm với kháng nguyên (đáp ứng miễn dịch thứ cấp) và là kiểu hình chiếm ưu thế có trong các sản phẩm gamma-globulin thương mại. IgG bảo vệ chống lại vi khuẩn, vi rút và các độc tố. Đây là kiểu hình Ig duy nhất đi qua được nhau thai; do đó, loại kháng thể này rất quan trọng để bảo vệ trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, các kháng thể IgG gây bệnh (ví dụ: kháng thể kháng Rh0[D], kháng thể kháng SSA [kháng nguyên liên quan đến hội chứng A kháng hội chứng Sjögren] và các kháng thể tự kháng thể thụ thể hóc môn kháng kích thích tuyến giáp do kích thích), nếu có ở người mẹ, có khả năng gây bệnh nghiêm trọng cho thai nhi.
Có 4 phân lớp của IgG: IgG1, IgG2, IgG3, và IgG4. Chúng được đánh số thứ tự giảm dần nồng độ trong huyết thanh. Các lớp phụ IgG khác nhau về chức năng chủ yếu là khả năng kích hoạt bổ thể; IgG1 và IgG3 hiệu quả nhất, IgG2 kém hiệu quả và IgG4 không hiệu quả. IgG1 và IgG3 là những chất trung gian hiệu quả của độc tế bào phụ thuộc vào tế bào kháng thể; IgG4 và IgG2 ít hơn. Các tế bào tạo ra IgG4 tăng lên trong bệnh liên quan đến IgG4.
IgA có ở bề mặt niêm mạc, trong huyết thanh, và trong các dịch tiết (nước bọt, nước mắt, hô hấp, đường niệu sinh dục và các chất tiết đường tiêu hoá, sữa non), nơi nó cung cấp sự phòng chống vi khuẩn và kháng virus sớm. J liên kết chuỗi IgA thành một dimer để tạo ra IgA tiết. IgA được tổng hợp bởi các tế bào plasma ở các vùng dưới biểu mô của đường tiêu hóa và các đường hô hấp. Thiếu IgA chọn lọc tương đối phổ biến nhưng thường ít ảnh hưởng lâm sàng vì có chức năng chéo với các lớp kháng thể khác.
IgD là đồng biểu hiện với IgM trên bề mặt của các tế bào B nguyên bản. Liệu 2 lớp này có hoạt động khác nhau trên bề mặt tế bào B hay không và nếu có thì khác nhau như thế nào vẫn chưa rõ ràng. Nồng độ IgD trong huyết thanh rất thấp và bất kỳ chức năng đặc biệt nào của IgD lưu thông trong hệ tuần hoàn phần lớn chưa được biết đến, mặc dù có một số bằng chứng về vai trò điều hòa miễn dịch đối với đáp ứng Th2 (1) (xem bảng Chức năng của tế bào T).
IgE có mặt ở nồng độ thấp trong huyết thanh, trong các chất bài tiết qua đường hô hấp và đường tiêu hóa. IgE gắn kết ái lực mạnh với các thụ thể hiện diện ở mức độ cao trên tế bào mast và bạch cầu ái kiềm và ở mức độ thấp hơn trên một số tế bào tạo máu khác, bao gồm cả tế bào đuôi gai. Nếu cầu kháng nguyên nối 2 phân tử IgE liên kết với tế bào mast hoặc bề mặt bạch cầu ưa bazơ, các tế bào giải phóng hạt, giải phóng các chất trung gian hóa học gây ra đáp ứng viêm. Mức IgE tăng cao trong các rối loạn atopi (ví dụ: dị ứng hoặc hen ngoại sinh, sốt mùa, viêm da dị ứng) và nhiễm ký sinh trùng.
